Refluksi pahentaa astman oireita paljon

29.04.2011 08:19

Katsoppa linkki, itsellä refluksioireita ollut 2kk, alkoi ilmetä astmaoireiden selittämättömällä pahenemisella..

http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/etusivu?p_p_id=dlehtihaku_view_article_WAR_dlehtihaku&p_p_action=1&p_p_state=maximized&p_p_mode=view&_dlehtihaku_view_article_WAR_dlehtihaku__spage=%2Fportlet_action%2Fdlehtihakuartikkeli%2Fviewarticle%2Faction&_dlehtihaku_view_article_WAR_dlehtihaku_tunnus=duo20131&_dlehtihaku_view_article_WAR_dlehtihaku_p_frompage=uusinnumero


Juttu:

Gastroesofageaalinen refluksi voi pahentaa astman oireita. Yhteyden kliinisestä merkittävyydestä kuitenkin kiistellään, eikä astmapotilaan refluksiongelmiin yleensä kiinnitetä huomiota. Kuvaamme potilaan, jolla refluksi aiheutti keuhkoputkien voimakasta ahtautumista. Astmaattista hengenahdistusta ja vatsakipua esiintyi erityisesti makuuasennossa. Ylös noustessa ja eteenpäin nojatessa sekä kipu että hengenahdistus helpottivat. Refluksi todennettiin ruokatorven pH-mittauksessa, jossa havaittiin neljän minuutin refluksivaihe. Sen aikana uloshengityksen huippuvirtaus (PEF) laski arvosta 430 l/min arvoon 280 l/min. Refluksin hoito lievitti oleellisesti astman oireita. Refluksia tulisi tutkia ja hoitaa potilailla, jotka reagoivat huonosti astman lääkehoitoon ja joilla on yllättäviä PEF-arvon pienenemisiä.

Gastroesofageaalisessa refluksissa vatsalaukun sisältö työntyy ruokatorveen. Valtaosassa tapauksia kyseessä on ruokatorven primaarinen motiliteettihäiriö, johon liittyy ruokatorven alemman sulkijalihasjärjestelmän (LES) puutteellinen toiminta (Ruth ym. 1991). Refluksioireet aiheuttavat hapanta makua suussa ja polttavaa tunnetta rinnassa. Yhdysvalloissa tehdyn tutkimuksen mukaan päivittäisiä oireita on noin 10 %:lla ja harvemmin kuin päivittäin noin 50 %:lla muuten terveistä ihmisistä (Nebel ym. 1976). Oireiden yleisyydestä suomalaisessa väestössä ei ole viimeaikaisia tutkimuksia. Refluksia löydetään erityisen usein henkilöiltä, joilla on krooninen keuhkosairaus, erään tutkimuksen mukaan 65 %:lta keuhkopotilaista (Allen ja Newhouse 1984). Astmaatikoilla on lääkityksestä riippumatta enemmän gastroesofageaalista refluksia kuin verrokeilla (Sontag ym. 1990). Refluksi voi pahentaa keuhkosairauksien oireita erityisesti astmaa ja kroonista bronkiittia sairastavilla potilailla, ja refluksitaudin hoidon on todettu lievittävän samanaikaista astmaa (Harper ym. 1987, Ekström ym. 1989). Kuvaamme potilaan, jolla refluksi pahensi astmaoireita.

Oma potilas 43-vuotias konttoristi oli sairastanut astmaa seitsemän vuotta. Kahden viime vuoden ajan lääkitys oli epäsäännöllistä, koska astmaoireet olivat olleet melko vähäiset. Kesäkuussa 1989 oireet alkoivat pahentua. Ensin ilmeni laaja-alaista nokkosihottumaa ja lisääntyvästi astmaoireita, ja potilas otettiin HYKS:n Allergiasairaalaan tutkittavaksi. Potilas kertoi, että viikkojen ajan oli ylävatsalla ollut kipua, joka helpotti vartaloa eteenpäin kallistaessa. Astmaattista hengenahdistusta oli erityisesti makuuasennossa ja samalla tuntui ylävatsakipua. Ylös noustessa ja eteenpäin nojatessa sekä vatsakipu että hengenahdistus helpottivat. Sairaalaantulopäivän iltana nukkumaan käydessä ilmeni äkillistä hengenahdistusta, jonka yhteydessä uloshengityksen huippuvirtaus (PEF) pieneni arvosta 470 l/min arvoon 220 l/min, ja päivystäjä kuuli keuhkojen auskultaatiossa vahvat uloshengityksen vinkunat. Kohtaus laukesi potilaan noustessa istuma-asentoon ja inhaloidessa salbutamolia jatkuvatoimisen sumuttimen kautta. PEF nousi arvoon 500 l/min. Asennon vaikutusta uloshengityksen huippuvirtaukseen testattiin seuraavana päivänä. Potilas puhalsi ensin istuma-asennossa PEF-arvon 430 l/min ja asettui sen jälkeen makuuasentoon. Puolen tunnin kuluttua alkoi hengenahdistus ja PEF laski arvoon 250 l/min. Kun potilas nousi ylös ja kallisti vartaloa eteenpäin, hengenahdistus vähitellen katosi ja PEF-arvo palautui aikaisempaan tasoon.

Vatsalaukun kuvauksessa havaittiin kauttaaltaan ärtynyt ja hieman karkeakuvioinen limakalvo. Läpivalaisussa ei nähty varjoainerefluksia. Ylävatsan kaikututkimuksen tulos oli normaali. Gastroskopia suoritettiin HYKS:n gastroenterologisella osastolla. Vaikutelmana oli väljä hiatusaukko, ja ruokatorven alaosassa oli esofagiittiin sopivia muutoksia. Koepalassa oli kerrostunutta levyepiteeliä, jonka alla oli lisääntynyt määrä pyörösoluja, mikä viittasi krooniseen tulehdukseen. Ruokatorven pH-mittaus aloitettiin kello 15, ja sitä jatkettiin seuraavaan aamuun kello yhdeksään. Seurannan aikana havaittiin yksi neljän minuutin refluksivaihe, jonka aikana potilaan PEF laski arvosta 430 l/min arvoon 280 l/min (kuva 1). Kaikkien laboratoriotutkimusten tulokset olivat normaalit kilpirauhastutkimuksia ja immunologisia tutkimuksia myöten, jotka tehtiin potilaan urtikariataipumuksen takia. Allergiatesteissä havaittiin ihon dermografiataipumusta; atooppisia reaktioita ei ilmennyt, eikä seerumista löytynyt IgE-vasta-aineita tavallisiin allergeeneihin. Dynaamisessa spirometriatutkimuksessa keuhkotilavuudet olivat normaalit. Uloshengityksen huippuvirtauksen vuorokausiseurannassa havaittiin voimakasta pienenemistä aamuisin. Huonoimmat arvot olivat 130 l/min, parhaat arvot lääkityksen jälkeen lähes 500 l/min (kuva 2).

Potilas sai osastolla oraalisen kortikosteroidikuurin, prednisolonia 40 mg pienenevin annoksin, inhaloitavaa beklometasonidipropionaattia 250 mg neljä inhalaatiota neljä kertaa päivässä, oksitropiumbromidia (antikolinergi) neljä inhalaatiota yötä vasten ja lisäksi salbutamolia jatkuvatoimisella sumuttimella useita kertoja päivässä. Vatsaoireita hoidettiin ranitidiinilla (2 × 150 mg) ja antasidilla. Tilanne tarkistettiin kuukauden kuluttua, jolloin sekä astmaoireet että vatsaoireet olivat huomattavasti lieventyneet.

Pohdinta Vatsalaukun sisäinen paine on usein suurempi kuin ruokatorven. Astmakohtauksen aikana sisäänhengityksessä on suuri intrapleuraalinen negatiivinen paine, joka vielä suurentaa paine-eroa vatsalaukun ja ruokatorven välillä. Tämä lisää refluksin mahdollisuutta erityisesti niillä, joilla esofageaalinen sfinkteri toimii vajaasti. Moote ym. (1986) totesivat, että astmapotilailla on enemmän refluksia keuhkoputkien supistumisherkkyyttä mittaavan metakoliini-inhalaatioaltistuksen aikana kuin verrokkipotilailla. Eräät astmalääkkeet, esimerkiksi teofylliini, vaikuttavat ruokatorven sfinkteriin lisäten refluksin mahdollisuutta (Vandenplas ym. 1986).

Miten refluksin lisääntyminen vaikeuttaa astmaa, ei varmasti tiedetä. Boyle ym. (1985) esittävät, että toistuvat mikroaspiraatiot aiheuttaisivat vähitellen inflammatorisen muutoksen keuhkoputkien limakalvoissa, mikä lisäisi hyperreaktiivisuutta. On myös tarjottu selitystä, että vagaalinen refleksi aiheuttaisi keuhkoputkien supistuksen, kun ruokatorven yläosa joutuu happaman mahansisällön vaikutuksen kohteeksi (Mansfield ja Stein 1978). Ekströmin ja Tibblingin mukaan (1988) esofagobronkiaalinen refluksi ei yleensä pahenna astmaa paitsi joillakin potilailla yöaikaan. Pelkkä makuuasento voi aiheuttaa uloshengityksen huippuvirtauksen pienenemistä, mikä voisi selittää joidenkin astmaatikkojen obstruktion lisääntymisen yöaikaan. Jönsson ja Mosberg (1984) testasivat kymmenen astmaatikkoa ja totesivat, että neljän tunnin makuuasennon jälkeen ilmeni keskimäärin 24 %:n PEF-arvojen pieneneminen. Kun potilaat nostettiin pystyyn, arvot paranivat nopeasti mutta eivät normaalille tasolle. Näitä vaihteluita ei ollut verrokkiryhmässä.

Refluksitutkimukset tulisi tehdä potilaille, joilla on vaikeahoitoinen astma ja voimakkaita aamuöisiä obstruktioita, joiden tilaa ei saada tasapainotettua inhaloitavilla steroideilla ja joilla teofylliini pikemminkin pahentaa kuin parantaa astmaa. Röntgenkuvauksessa nähdään anatomiset herniamuutokset, gastroskopiassa refluksi ja sen seurauksena kehittynyt esofagiitti, painemittauksessa hiatussulkijan toimintahäiriöt ja 12–24 tunnin pH-monitoroinnissa refluksivaiheiden kesto ja esiintymistiheys.

Refluksin hoidossa potilasta neuvotaan nostamaan sängyn päätä 15–20 senttimetriä, jolloin rintaonteloon kohdistuu yöaikaan vatsan puolelta pienempi paine. Aterioinnissa tulisi vähentää kerralla syötävän ruoan määrää, syödä kevyitä ruoka-annoksia ja välttää iltasyömistä samoin kuin alkoholia ja runsasta kahvin käyttöä. Ruokailun jälkeen olisi hyvä kevyesti kävellä. Syömistä ja juomista on aihetta välttää pari tuntia ennen nukkumaan menoa. Laihduttaminen on eduksi, ja vyötäröltä kovin tiukkoja vaatteita tulee välttää. Tupakointi kannattaa lopettaa. Lääkehoitona käytetään H2-salpaajia, simetidiiniä tai ranitidiinia, sukralfaattia tai omepratsolia. Niin sanottu gastrointestinaalinen prokineetti, esimerkiksi sisapridi, voi olla hyödyllinen. Se parantaa ruokatorven peristaltiikkaa, lisää alemman sfinkterin (LES) tonusta ja nopeuttaa mahalaukun tyhjenemistä. Teofylliiniannosta tulee pienentää tai se korvataan inhaloitavalla steroidilla tai sen annosta lisäämällä. Kirurginen hoito on mahdollinen vaikka harvoin tarpeen. Eniten käytetään niin sanottua fundoplikatuuraleikkausta, jonka on todettu poistavan oireet noin neljäsosalta potilaista (Negre 1983, Perrin-Fayole ym. 1989). Leikkaus voidaan uusia, ja tulos on hyvä kahdella kolmesta (Siewert ym. 1989). Omalla potilaallamme ilmeni pH-seurannan aikana yksi merkittävä yli neljän minuutin refluksivaihe, jonka aikana ruokatorven pH-arvo oli alle neljä. Ylävatsa- ja hengitysoireet ajoittuivat juuri tähän jaksoon. Hänellä konservatiivinen hoito riitti poistamaan refluksiin liittyvät äkilliset hengenahdistuskohtaukset.

Astmaa esiintyy suomalaisessa aikuisväestössä ainakin neljällä prosentilla. Gastroesofageaalinen refluksi on myös yleinen vaiva. Astman ja refluksin yhteinen esiintyvyys on siten tavallista. Tuoreissa selvityksissä on esitetty, että jopa 30–65 % aikuisista astmapotilaista oireilee myös gastroesofageaalisen refluksin takia (Mansfield 1989, Perrin-Fayole ym. 1989). Suomessa on arvioitavissa, että astma ja gastroesofageaalinen refluksi esiintyvät yhdessä noin 0.7–1.3 %:lla väestöstä. Asiaa tulisi tutkia ja hoitaa asianmukaisesti niillä potilailla, jotka reagoivat huonosti lääkehoitoon ja joilla on yllättävää PEF-arvon pienenemistä erityisesti aamuisin.

Kirjallisuutta Allen O S, Newhouse M T: Gastroesophageal reflux and chronic respiratory disease. Am Rev Respir Dis 129: 645–647, 1984

Boyle J T, Tuchman D N, Altschuler S M, ym.: Mechanisms for the association of gastroesophageal reflux and bronchospasm. Am Rev Respir Dis (Suppl) 131: S16, 1985

Ekström T, Lindgren B R, Tibbling L: Effects of ranitidine treatment on patients with asthma and a history of gastro-oesophageal reflux. Thorax 44: 19–23, 1989

Ekström T, Tibbling L: Gastro-oesophageal reflux and nocturnal asthma. Eur Respir J 1: 636–638, 1988

Harper P C, Bergner A, Kaye M D: Antireflux treatment for asthma. Improvement in patients with associated gastroesophageal reflux. Arch Intern Med 147: 56–60, 1987

Jönsson E, Mossberg B: Impairment of ventilatory function by supine posture in asthma. Eur J Respir Dis 65: 496–503, 1984

Mansfield L E: Gastroesophageal reflux and respiratory disorders: a review. Ann Allergy 62: 158–164, 1989

Mansfield L E, Stein M R: Gastroesophageal reflux and asthma: a possible reflex mechanism. Ann Allergy 41: 224–226, 1978

Moote W, Lloyd D A, McCurtie D R, Wells G A: Increase in gastroesophageal reflux during methacholine-induced bronchospasm. J Allergy Clin Immunol 78: 619–623, 1986

Nebel O T, Fornes M F, Castell D O: Symptomatic gastroesophageal reflux. Incidence and precipitating factors. Dig Dis Sci 21: 955–959, 1976 Negre J B: Post-fundoplication symptoms. Do they restrict the success of Nissen fundoplication. Ann Surg 198: 698–670, 1983

Perrin-Fayole M, Gordman F, Braillon G, ym.: Long-term results of surgical treatment for gastroesophageal reflux in asthmatic patients. Chest 96: 40–45, 1989

Ruth M, Mansson I, Sandberg N: The prevalence of symptoms suggestive of esophageal disorders. Scand J Gastroenterol 26: 73–81, 1991

Siewert J R, Isolauri J, Fenssner H: Reoperation following failed fundoplication. World J Surg 13: 791–797, 1989

Sontag S J, O-Connell S, Khandelwal S, ym.: Most asthmatics have gastroesophageal reflux with or without bronchodilator therapy. Gastroenterology 99: 613–620, 1990

Vandenplas Y, de Wolf D, Sacre L: Influence of xanthines on gastroesophageal reflux in infants at risk for sudden infant death syndrome. Pediatrics 77: 807, 1986

Kirjoittajat: Tari Haahtela, dosentti, osastonylilääkäri Martti Antila, LL, vs. apulaislääkäri Kirsti Kiviranta, LKT, erikoislääkäri HYKS:n Allergiasairaala, 00250 Helsinki Jätetty toimitukselle 26. 8. 1991 Hyväksytty julkaistavaksi 14. 11. 1991

Artikkelin tunnus: duo20131 (92070681) © 2010 Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Ilmoita asiattomasta viestistä tai teknisestä ongelmasta
Astma29.04.2011 08:19

Tämä on totta!! Molemmat pahentavat toisiaan..

Minulle tehtiin vuosi sitten refluksi-leikkaus ja astma voi paremmin!! :)

Ilmoita asiattomasta viestistä tai teknisestä ongelmasta
Ihmettelijä06.09.2011 17:17

Olen ihmetellyt monesti sitä, että kun henkeä ahdistaa, nin puhallan maksimi pef-arvot. Astma ei herättele koskaan öisin (edes flunssassa)ja muutoinkin on välillä hieman epätyypillinen. Taas ahdisti henkeä kolme viikkoa, kunnes älysin monien sattumien summana ostamaan närästys lääkkeitä. Oireet helpottivat!!!

Olen alkanut miettimään sitä, että kumpi on muna ja kumpi kana? Ilmeisesti astmalääkkeet pahentavat närästystä, joka taas vaikeuttaa hengitystä. En tiedä miten tämän kierteen saisi katkaistua?

Ilmoita asiattomasta viestistä tai teknisestä ongelmasta
astmainen7626.12.2011 22:36

Parannus löytyi vhh-ruokavaliosta, eli puhtaasti viljaton ja mulla maidoton ruokavalio niin astma jo lähti paranemaan ja hävisi. Nyt taas hiilarikoukussa ja olo sen mukainen.. No uusi vuosi ja uudet tavoitteet paluulle.

Ilmoita asiattomasta viestistä tai teknisestä ongelmasta
pirkko25.02.2019 13:56

Kun sinulle on tehty refluksi leikkaus.Miten nyt jaksat.terv.pirlko

Ilmoita asiattomasta viestistä tai teknisestä ongelmasta
pirkko25.02.2019 14:13

Kun sinulle on tehty refluksi leikkaus.Miten nyt jaksat.terv.pirlko

Ilmoita asiattomasta viestistä tai teknisestä ongelmasta